Староанглийская овчарка (БОБТЕЙЛ) - ФОРУМ
Здравствуйте Любители Староанглийской овчарки - БОБЕЙЛ и гости нашего форума!!!
Мы рады что вы посетили нас, но гости нашего форума могут читать не все разделы, и видеть ссылки, и видео.
Наши пользователи имеют ряд преимуществ. Зарегистрированные пользователи могут:
1. Создавать темы, участвовать в голосованиях, конкурсах и писать сообщения, видеть все разделы форума, ссылки и видео
2. Видеть виджет "Последние темы форума"
Для зарегистрированных пользователей так же отсутствует реклама.
Пожалуйста, при регистрации на форуме указывайте свое ИМЯ, МЕСТО ПРОЖИВАНИЯ, дату рождения, чтобы другие участники могли сориентироваться, отвечая на ваши вопросы о ветеринарной помощи или покупке щенках, кормов и аксессуаров.
Без этих данных ваш аккаунт не будет активирован, или будет УДАЛЕН!!!
Староанглийская овчарка (БОБТЕЙЛ) - ФОРУМ

Национальный
 
ФорумФорум  ПорталПортал  ЧаВоЧаВо  ПубликацииПубликации  РегистрацияРегистрация  ВходВход  ГалереяГалерея  
DogsFiles.com - international pedigree database.
Наш форум о маниакальной бобтейломании, отягощенной сезонными обострениями бобтейлофилии,
протекающей на фоне хронической вялотекущей бобтейлофрении.
И если у вас уже есть один бобтейл, то вашему супругу стоит нанять двух санитаров,
которые будут ходить за вами всегда и мешать вам завести третьего, четвертого
и пятого бобтейла, потому как,
завести второго вам может помешать только
острый приступ здравомыслия, который, я как врач, спрогнозировать не берусь :-)))


Поделиться | .
 

 Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами

Предыдущая тема Следующая тема Перейти вниз 
АвторСообщение
Abigal1
Бобтейлопомешанный
Бобтейлопомешанный
avatar



СообщениеТема: Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами   Пт 16 Авг 2013, 16:30

Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами:
Одно из явлений порфириновое окрашивание.
Обычно оно проявляется на морде, в основании уха, на лапах, в области гениталий или в местах, которые собака лижет или которые чешутся.
Окрашивание вызвано продуктами обмена миоглобина и гемоглобина.
Эти продукты происходят от вещества, окрашивающего кровь и мышцы в красный цвет, выделяются со слюной и окрашиваются в присутствии кислорода в красно- коричневый цвет.
Поясним проще: в местах, где шерсть соприкасается со слюной и другими жидкостями организма, она окрашивается. (Выход: устранить причину зуда, вытирать после каждого кормления влажным полотенцем морду и «бороду»)
Помимо этого бывает еще окрашивание шерсти в красный цвет, проявляющееся в области спины и которое, вопреки распространенному мнению, вызвано не высоким содержанием в корме меди и витамина А, оно просто является старой шерстью, которая не сменилась при линьке.
Старая шерсть окрашивается в красный цвет на концах.
(И это–обычное явление не только у белых собак, но и у черных!)
Можно проверить самостоятельно: раздвиньте шерсть и посмотрите на кожу и корни.
Корни при таком виде окрашивания белые. И только кончики окрашены. Если причина
окрашивания была бы вызвана кормлением, шерсть окрасилась бы и у корней.
При смене корма была бы видна заметная линия перехода цвета шерсти на том месте, где она снова окрашена в свой нормальный цвет–так же, как и с окрашенными волосами.
В таком случае рекомендуется смена корма, т.к. любая смена корма активизирует обменные
процессы. Такой «обменный импульс» стимулирует и смену шерсти. Тогда окрашивание, как
правило, быстро исчезает.Если собака кормится подходящим возрасту и нагрузкам животного
кормом, который при этом является качественным продуктом (например, любым продуктом из
ассортимента HAPPY DOG Supreme), и проблемы, тем не менее, присутствуют, можно предполагать латентные обменные нарушения.
Такие обменные нарушения у предрасположенных к ним животных наступают в моменты повышенных потребностей (например, в жаркую погоду, во время щенности и кормления щенков, при смене шерсти и т.д.) или проявляются спустя некоторое время, в течение которого корм не усваивался полностью, например, при пропущенной дегельминтизации или после длительных заболеваний (особеннопищеварительной системы) и т.п. В таких случаях имеет смысл применение курсом кормовой добавки для шерсти (например, HAPPY DOG Хаар Специал) в дополнение к основному рациону, чтобы восполнить возникший недостаток.
Всегда перед курсом рекомендуется дегельминтизация, чтобы гарантировать поступление и усвоение действующих веществ добавки. Впрочем, все белые и светлые собаки происходят от темных предков, и окрас шерсти (пигментация) закладывается генетически, это означает: у некоторых животных шерсть не может быть ослепительно белой.



•Открыть подпись•


наш сайт, кликай [Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть эту ссылку]
[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть это изображение]
Вернуться к началу Перейти вниз
Abigal1
Бобтейлопомешанный
Бобтейлопомешанный
avatar



СообщениеТема: Re: Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами   Пт 16 Авг 2013, 19:05

Что такое порфирин
Порфирин представляет собой органическое соединение, молекула которого включает в себя четыре пиррольных кольца. Пиррол это ароматический пятичленный азотистый гетероцикл (C4H5N). Порфирины образуют большую группу органических соединений, встречающихся повсеместно в живом мире. Отличительной особенностью порфиринов является их способность связывать металлы. Четыре атома азота в центре молекулы порфирина могут захватывать и удерживать ионы металлов, таких как магний, железо, цинк, никель, кобальт, медь, серебро.

[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть это изображение]

Рисунок 1 - Структурная формула порфиринов

В зависимости от того, какой именно металл входит в состав молекулы, порфирины имеют разные свойства и названия. Так, если в центре молекулы находится атом железа, то порфирин называется ферропорфирином или гемом. Гемоглобин, молекула, входящая в состав эритроцитов крови и способная связывать кислород, имеет в своем составе четыре таких гемма. Атом железа, имеющийся в этих группах, как раз и связывает кислород. Затем гемоглобин разносится по организму, где кислород высвобождается для питания тканей.

Хлорофилл является важнейшим соединением, которое позволяет растениям использовать энергию солнечного света и которым обусловлен их зеленый цвет. Молекула хлорофилла представляет собой порфирин, в центре которого находится ион магния. Витамин B12 – это молекула порфирина с ионом кобальта в центре.

Таким образом, порфирины являются чрезвычайно важной группой органических веществ, которые встречаются у большинства видов животных и растений и выполняют разнообразные функции.



Гардерова железа
Гардерова железа была впервые описана швейцарским врачом Джоном Гардером в 1694 году. Эта железа имеется у всех позвоночных, которые обладают мигательной перепонкой или третьим веком. Особенно велика она у копытных и грызунов. Она располагается во внутреннем углу глазной орбиты и окружает зрительный нерв. У человека эта железа имеется в рудиментарном виде.

Гардерова железа содержит фоторецепторы и может  обладать чувствительностью к свету, как и сам глаз (Vaughan et al. 1988, Lythgoe 1984). Но в отличие от глаза, железа не воспринимает картинку, а только чувствует свет и может помогать в регуляции работы эпифиза мозга (Feria-Velasco 1983, Wetterburg et al. 1970, but see Blackshaw and Shaw 1997).

Гардерова железа является экзокринной. Ее секрет обволакивает глаз и стекает в нос по носослезным каналам.
Секреты гадеровой железы: липиды, мелатонин и порфирин
Гардерова железа производит множество липидов, которые служат для смазывания глаза и мигательной перепонки (Buzzell 1996, Sakai 1981).

У крыс железа производит также мелатонин и порфирин (Djeridane and Touitou 2001, Rohonyi and Kelenyi 1962).

Порфирин, производимы гадеровой железой крыс, представляет собой в основном протопорфирин IX, не имеющий центрального иона металла. Порфирин накапливается внутри железы (Djeridane 1996, 1994). Сухой порфирин в ультрафиолетовом свете имеет розовый цвет (Towbin et al. 1945).

Выделение порфирина железой увеличивается с возрастом, у более старших  порфирина вырабатывается больше, чем у молодых. Однако в возрасте около двух лет количество выделяемого порфирина начинает сокращаться (Rodriguez et al. 1992).

В настоящее время функция порфирина, выделяемого гардеровой железой, изучена достаточно слабо. Возможно, он имеет функцию защиты от света, так при помещении на свет количество вырабатываемого порфирина возрастает (Hugo et al. 1987, but see Shirama et al. 1987). Порфирин также может регулировать активность определенных видов энзимов внутри гардеровой железы (Cardalada et al. 1997).

Повышенное выделение порфирина

Иногда гардерова железа начинает производить повышенное количество порфирина. Тогда слезы, содержащие порфирин, вытекают из глаз и засыхают вокруг них, образуя темно-красную корку. Секрет также попадает из глаз в нос и может вытекать из ноздрей, также засыхая вокруг них.  Выделение большого количества порфирина указывает на наличие в организме скрытых проблем.

Увеличение выделения порфирина может быть вызвано стрессом, болезнью, неправильным кормлением.

Время начала выделения порфирина после воздействия стрессового фактора различно.

Повышенное выделение порфирина также может быть связано с различными болезнями: микоплазмозом, дифтерией, сальмонеллезом и другими.

К такому эффекту может приводить и неправильное, неполноценное питание.
Конечно же, это не полный список причин, которые могут приводить к повышенному выделению порфирина, но чаще всего это все-таки является неспецифической реакцией на стресс, боль, болезни и неправильное питание.


Перевод статьи [Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть эту ссылку]



•Открыть подпись•


наш сайт, кликай [Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть эту ссылку]
[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть это изображение]
Вернуться к началу Перейти вниз
Abigal1
Бобтейлопомешанный
Бобтейлопомешанный
avatar



СообщениеТема: Re: Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами   Пт 16 Авг 2013, 19:54

Порфирии — состояния, при которых происходит накопле­ние предшественников порфирина (уропорфириноген I, порфобилин и порфобилиноген) в крови (порфиринемия), моче (порфиринурия) и тканях. При этом резко повышается чувствитель­ность тканей к ультрафиолетовым лучам и развивается светобо­язнь. На коже появляются эритема, дерматит, рубцы, изъязвле­ния, в последующем — депигментированные участки.
Различают врожденную и приобретенную порфирии.
Врожденная порфирия. Это генетически обусловленная вро­жденная недостаточность уропорфириноген III-косинтетазы в эритробластах (эритропоэтическая форма болезни) или печени (печеночная форма порфирии). Порфирины выделяются с мо­чой, которая на воздухе приобретает цвет портвейна, откладыва­ются в селезенке, окрашивают кости и зубы в коричневый цвет. Обычно развивается гемолитическая анемия, поражаются нерв­ная система и желудочно-кишечный тракт. При печеночной фор­ме порфирии печень увеличивается, становится сероватого или голубовато-коричневого цвета. В гепатоцитах картина жировой дистрофии, выявляются зерна гемосидерина; отмечается характерное для порфиринов свечение при исследовании в люминес­центном микроскопе.
Приобретенная порфирия. Развивается при интоксикациях (свинец, барбитураты), авитаминозах (пеллагра), некоторых бо­лезнях печени и ряде состояний, когда накапливаются ионы ам­мония — антагонисты уропорфириноген III-косинтетазы.
ПРОТЕИНОГЕННЫЕ (ТИРОЗИНОГЕННЫЕ) ПИГМЕНТЫ
К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят ме­ланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром и пигмент охроноза.
Меланин — пигмент буровато-черного цвета, окрашивающий кожу, волосы, глаза. Синтез его происходит в клетках, называе­мых меланоцитами, в специализированных органеллах — премеланосомах и меланосомах. Меланоциты — это клетки нейроэктодермального происхождения, которые находятся в базальном слое эпидермиса, дерме, сетчатке и радужной оболочке глаз, в мягких мозговых оболочках. Меланоциты образуются из меланобластов, которые мигрируют из нервного гребешка в процессе развития зародыша.
Меланин образуется из тирозина в присутствии тирозиназы и кислорода. Синтез начинается в премеланосомах, где образуется диоксифенилаланин (ДОФА), а завершается в меланосомах. Целиком заполненные меланином и энзиматически инертные меланосомы, видимые в световом микроскопе, называют меланиновыми (пигментными) гранулами. Существуют еще меланофаги — клетки, не синтезирующие, а фагоцитирующие меланин.
Меланогенез регулируется нервной системой и эндокринны­ми железами. Его стимулируют медиаторы симпатической части вегетативной нервной системы, меланоцитстимулирующий гормон гипофиза, АКТГ, половые гормоны, а тормозят мелатонин и медиаторы парасимпатической части вегетативной нервной сис­темы. Синтез меланина значительно усиливается под влиянием ультрафиолетового облучения.
Основным гистохимическим методом для идентификации ме­ланина является аргентаффинная реакция, основанная на способ­ности меланина восстанавливать аммиачный раствор азотнокис­лого серебра до металлического серебра (метод Массона — Фон­таны).
Адренохром — пигмент темно-коричневого цвета, располага­ется в виде мелких зерен в клетках мозгового вещества надпо­чечников. Он является продуктом окисления адреналина и нака­пливается в большом количестве в клетках феохромоцитомы
(опухоль мозгового вещества надпочечников). Пигмент обладает способностью восстанавливать соли серебра, а также дает хромаффинную реакцию (метод Фалька) — окрашивается хромовой кислотой и восстанавливает бихромат.
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток является про­изводным триптофана и тесно связан с синтезом таких биоген­ных аминов, как серотонин и мелатонин. На этом основании энтерохромаффинные клетки, расположенные, как видно из назва­ния, в желудочно-кишечном тракте (реже в бронхах), относят к клеткам APUD-системы. Гранулы пигмента обладают аргирофильными и аргентаффинными свойствами, флюоресцируют желтым цветом при обработке срезов формальдегидом и специ­фической антисывороткой. Особенно много пигмента обнаружи­вают в опухолях из энтерохромаффинных клеток, которые назы­ваются карциноидами, или апудомами.
Пигмент охроноза образуется только в условиях патологии при окислении гомогентизиновой кислоты в результате наслед­ственно обусловленного нарушения катаболизма фенилаланина и тирозина. Пигмент имеет черно-коричневый цвет, накаплива­ется в моче и откладывается в тканях.
Нарушения обмена протеиногенных пигментов
Нарушения обмена меланина
Интенсивность этих нарушений колеблется в широких преде­лах — от значительного увеличения (гипермеланоз) до уменьше­ния или полного исчезновения меланина (гипомеланоз). Наруше­ния носят распространенный характер или ограничиваются не­большим участком (местные), могут быть врожденными или при­обретенными.
Распространенный гипермеланоз (меланодермия). Чаще все­го бывает приобретенным и развивается при поражении надпо­чечников. Особенно ярко меланодермия выглядит при аддисоновой (бронзовой) болезни. Это заболевание характеризуется двусторонним поражением коры надпочечников и прекращением или уменьшением продукции гормонов коры надпочечников (акортицизм или гипоадренокортицизм). Наиболее частой его причиной является туберкулез (до 85 %) в результате гематогенной диссеминации, двусторонние опухоли (обычно метастазы рака), амилоидоз или аутоиммунное поражение. Гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТГ, который, как известно, обладает меланостимулирующим действием, и меланоцитостимулирующего гормона (содержание этих двух гормонов гипофиза в крови больных аддисоновой бо­лезнью повышено). Не исключено, что при снижении синтеза адреналина, который имеет с меланином общие промежуточные продукты обмена (в частности, ДОФА), усиливается секреция ДОФА-оксидазы и соответственно меланина. Однако этому ме­ханизму придают второстепенное значение.
При аддисоновой болезни кожа приобретает бронзовую окра­ску, становится сухой, шелушащейся, плотной на ощупь. В меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса и в дерме, накапливается большое количество меланина; при электронной микроскопии в них обнаруживают многочисленные меланосомы; в дерме видны меланофаги.
Помимо аддисоновой болезни, меланодермия встречается при других эндокринных расстройствах (гипогонадизм, гипопитуитаризм, болезнь Иценко — Кушинга, обусловленная двусторонней адреналэктомией), авитаминозах (цинга, пеллагра), кахексии, не­которых интоксикациях (углеводороды). Выраженная гиперпиг­ментация возникает при гемохроматозе, который (см. ранее) со­провождается генерализованным поражением эндокринных желез.
Распространенный   врожденный   гиперме­ланоз наблюдается при пигментной ксеродерме (от греч. xerox — сухой + derma — кожа). Это редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при котором отсутствует или резко снижена секре­ция эндонуклеазы — фермента, участвующего в устранении по­вреждений при ультрафиолетовом облучении. Заболевание ха­рактеризуется повышенной чувствительностью к ультрафиоле­товым лучам и начинается с воспалительной реакции по типу солнечной эритемы на открытых участках тела с последующей пигментацией в виде веснушек. При микроскопии в этой стадии видны гиперкератоз, отек дермы, незначительное увеличение ко­личества меланина. На поздних стадиях в коже видны многочис­ленные телеангиэктазии, очаги атрофически разнообразных очертаний и величины, бородавчатые разрастания, трещины и язвы; выявляются выраженная атрофия эпидермиса, акантоз, резчайший гиперкератоз и отложение меланина. Атрофический процесс на коже может сочетаться с истончением кончика носа, ушных раковин, сужением отверстий носа и рта. Одновременно наблюдается фотофобия, слезотечение, потемнение и изъязвле­ние роговицы. Очаги пигментной ксеродермы, особенно боро­давчатой ее формы, склонны к малигнизации — развитию в них злокачественной опухоли (меланомы), поэтому заболевание от­носят к группе предмеланомных.
Acanthosisnigricans(от греч. akantha — шип и лат. nigrico — иметь темную окраску) — пигментная и сосочковая дистрофия кожи. Эта гиперпигментация кожи неизвестной этиологии проте­кает в двух формах — доброкачественной и злокачественной. Последнюю относят к группе параонкологических дерматозов,
так как она предшествует или сочетается со злокачественными опухолями других локализаций. Проявляется симметрично рас­положенными ворсинчатыми и бородавчатыми ороговевающими разрастаниями аспидно-черного цвета в области подмышеч­ных впадин, шеи, наружных половых органов, пахово-бедренных складок, заднего прохода. Возможны вегетации и на слизистых оболочках. Микроскопически выявляют гиперкератоз, акантоз, увеличение меланина в базальном слое эпидермиса и в дерме, папилломатоз, в шиповидном слое — митозы.
Местный гипермеланоз. Чаще является приобретенным и также чаще развивается на коже при эндокринных расстройст­вах — при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, опухолях яич­ника, при беременности и в случаях применения оральных контрацептивов. Изолированный характер носит описанный Ж.Крювелье(1829)меланоз толстой кишки, который разви­вается у пожилых и старых людей (в основном у женщин) с хро­ническими заболеваниями, сопровождающимися запорами. При меланозе толстой кишки наблюдается очаговое или диффузное окрашивание слизистой оболочки толстой кишки в коричневый, а в части случаев в черный цвет. При этом групповые фоллику­лы сохраняют обычную окраску. Микроскопически в собствен­ной пластинке слизистой оболочки находят многочисленные ма­крофаги с включениями меланина от светло-желтого до черного цвета.
Меланоз Дюбрея впервые описан Д.Гетчинсоном (1890). Представлен гладкими темными пигментированными об­разованиями с нечеткими контурами, размерами от 2 до 6 см, ко­торые появляются у лиц пожилого возраста на коже туловища и лица. Пятна неравномерно окрашены — коричневые, серые, с участками синего и черного цвета. В них обнаруживают значи­тельное утолщение эпителия за счет акантотических разраста­ний, в базальном слое которых множество гиперпигментированных меланоцитов. Кроме кожи, встречается на слизистых обо­лочках носа, влагалища, прямой кишки, мочевого пузыря, брон­хов. В 40 % случаев завершается малигнизацией с развитием меланомы.
Лентиго — одиночные обычно эллипсовидной формы пятна угольно-черного цвета, четко отграниченные от окружающей ткани — также относятся к группе очаговых (местных) ги­пермеланозов приобретенного характера. Возникают на коже в любой области и характеризуются увеличенным количеством меланоцитов в эпидермисе и в меньшей степени в дерме.
К местным гипермеланозам еще относят невус —порок развития, возникновение которого связывают с миграцией в эм­бриональном периоде меланобластов из нейроэктодермальной трубки в базальный слой эпидермиса, дерму и подкожную основу. Состоит из так называемых невусных клеток. Пигментные пятна имеют различные размеры — от микроскопических до ги­гантских (20—25 см), различно и их число — от единичных до не­скольких десятков. Они могут быть уже при рождении или возни­кают в течение жизни.
Гигантский невус обычно бывает врожденным, при этом пигментные пятна занимают большую часть кожи тулови­ща, их сравнивают с воротником, купальником или жилеткой. Этот невус относят к предмеланомным процессам, так как он крайне часто малигнизирует, при этом развивается злокачест­венная опухоль — меланома.
Распространенный гипомеланоз. Изредка развивается при эн­докринных расстройствах (гипогонадизм, гипопитуитаризм), ко­гда угнетена гормональная регуляция синтеза меланина.
Первичный распространенный гипомела­ноз называется альбинизмом (от лат. albus — белый). Это заболевание обусловлено генетически наследуемым отсутст­вием (полный альбинизм) или уменьшением (частичный альби­низм) фермента тирозиназы. Меланин отсутствует в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужной оболочке глаз. Поэтому у лиц с этой патологией белая кожа, бесцветные волосы, красная радужная оболочка глаз, а также выраженная фотобоязнь (фотофобия), блефароспазм, ожоги кожи при инсо­ляции.
Местные гипомеланозы. К ним относят очаговые депигментированные участки на коже, которые называются витилиго, или лейкодерма (от греч. leukos — белый, derma — ко­жа). Они возникают на коже в результате действия некоторых лекарственных (фурацилин) и химических (синтетические смолы) веществ, нервно-трофических (лепра, сифилис), нейроэндокринных (сахарный диабет, гипопаратиреоз) и аутоиммунных (зоб Хасимото) факторов меланогенеза, а также после воспалитель­ных и некротических процессов на коже. Количество, размеры и форма очагов бывают разные. При вторичном рецидивном сифи­лисе, например, описывают "ожерелье Венеры" — на коже зад­них, боковых и передних поверхностей шеи многочисленные ок­ругло-овальные депигментированные участки размером до копе­ечной монеты каждое.
Полагают, что существует врожденный местный гипомела­ноз, т.е. наследственное отсутствие меланоцитов в отдельных участках.
ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (ЛИПОПИГМЕНТЫ)
Группу липидогенных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы. Все они сходны по физическим и химическим (гистохимическим) свойствам. Разница заключается в их локализации: ли­пофусцин и пигмент недостаточности витамина Е находят в па­ренхиматозных клетках органов (липофусцин находят еще в нер­вных клетках), а гемофусцин и цероид — в мезенхимальных. На этом основании термином "липофусцин" в широком смысле сло­ва пользуются для обозначения всего класса этих пигментов. Од­нако термины "липопигменты" и "липофусцин" не отражают природы этих пигментов, так как, помимо липидов, они содержат белки и каротиноиды.
Липофусцин — гликолипопротеид, в состав которого входят жиры (фосфолипиды, холестерин, нейтральные жиры, продукты окисления жирных кислот), аминокислоты, многочисленные ферменты, флавиновые соединения и каротиноиды. На ультра­структурном уровне имеет вид электронно-плотных гранул, ок­руженных двойной мембраной, содержащей миелиноподобные структуры. В своем развитии проходят две стадии — стадии "ран­него" и "позднего" пигмента. Незрелый, или "ранний", липофусцин имеет вид расположенных перинуклеарно (в об­ласти активно протекающих обменных процессов) пылевидных частиц светло-желтого цвета. Он содержит много окислительно-восстановительных ферментов, дает положительные реакции на железо, медь, жир, ШИК-реакцию, активность лизосомальных ферментов крайне низка. Пигмент располагается вблизи или не­посредственно внутри митохондрий.
По мере созревания гранулы увеличиваются, становятся ко­ричневыми, количество жира и железа уменьшается, липофус­цин перемещается на периферию клетки, в нем выявляется высо­кая активность лизосомальных ферментов, располагается этот зрелый, или "поздний", липофусцин в области лизосом.
Большое количество липофусцина находят в клетках различных органов и тканей при старении, кахексии, гипоксии, недоста­точности в организме белков, витаминов, а также в клетках зло­качественных опухолей. На протяжении многих лет считали, что липофусцин — это "пигмент старения", "свидетель старения кле­точных мембран", поскольку он представляет агрегат метаболи­тов, которые должны быть выделены из клетки. Открытие в нем флавопротеидов и каротиноидов — веществ, активно участвую­щих в метаболизме клеток, выявление двух форм-стадий созре­вания позволило по-другому оценить его роль и значение. В на­стоящее время липофусцин относят к нормальным компонентам клетки, точнее — к разряду клеточных органоидов, гранулы его называют цитосомами, или каротиносомами, функцией его считают депонирование кислорода. В условиях де­фицита кислорода (при гипоксии) он обеспечивает процессы окисления. Полагают, что увеличение количества липофусцина в
клетке является адаптивным процессом, позволяющим ей нор­мально функционировать в условиях нарушения окислительных процессов.
Липохромы (лютеины) — пигменты, окрашивающие в жел­тый цвет сыворотку крови, транссудат, жировую клетчатку, жел­тое тело яичников, кору надпочечников. По химическому строе­нию являются окисленными каротиноидами. Жировыми красите­лями не окрашиваются. Выявление их основано на свечении ка­ротиноидов (цветные реакции с кислотами, зеленая флюоресцен­ция в ультрафиолетовом свете). Биологическое значение изуче­но недостаточно.
Нарушения обмена липидогенных пигментов
Нарушения обмена липофусцина выражается обычно в избы­точном его накоплении — липофусцинозе, который может быть первичным (наследственным) и вторичным.
Первичный (наследственный) липофусциноз. Характеризует­ся избирательным накоплением липофусцина в клетках одного органа или системы. Чаще других встречаются наследственные заболевания с поражением центральной нервной системы (ЦНС).
Накопление липофусцина в клетках ЦНС наблюдают при нейрональных липофусцинозах, которые еще на­зывают ювенильными цереброзидлипофусцинозами. Заболевания относятся к болезням накопления (тезаурисмозам) с аутосомно-рецессивным типом наследования. При амавротической идиотии Тея — Сакса, например, нарушение ме­таболизма ганглиозидов связывают с отсутствием или резким снижением содержания фермента гексозаминидазы А. Морфоло­гически в различных отделах и клетках нервной системы — ганглиозных, глиальных, в эндотелиальных и перицитах, обнаружи­вают избыточное скопление липофусцина, баллонную дистро­фию, генерализованный распад нервных клеток, в тяжелых слу­чаях — демиелинизацию и разрушение аксонов, что носит вто­ричный характер в связи с накоплением липофусцина. Эти тяже­лейшие морфологические изменения клинически проявляются нарастающим снижением интеллекта вплоть до идиотии, двига­тельными расстройствами (судороги, параличи, обездвиженность), расстройствами зрения вплоть до полной слепоты. Если заболевание проявляется в раннем детском возрасте (болезнь Билыповского — Янского) или в возрасте 6—10 лет (юношеская форма Баттена — Шпильмейера — Фогта), то процесс быстро прогрессирует и заканчивается смертью на фоне выраженной идиотии. У взрослых (поздняя амавротическая идиотия Куфса) процесс затягивается на 10—15 лет, развиваются параличи, эпилептиформные припадки и органические изменения психики; слепота не возникает, но прогноз тоже фатальный.
Накопление липофусцина возможно в печени. В этих случаях развивается пигментный гепатоз, или доброкаче­ственная гипербилирубинемия. Эти заболевания связывают с генетически обусловленной недостаточностью фер­ментов, обеспечивающих захват и глюкуронизацию билирубина в гепатоцитах. Нарушение пигментного обмена выражается в преходящей желтухе. В то же время все остальные функции пе­ченочной клетки не страдают. Различают пигментные гепатозы с конъюгированной и неконъюгированной гипербилирубинемией. Они проявляются рядом клинических синдромов — Жильбера, Дабина — Джонсона, Криглера — Найяра, Ротора и др. При­чиной некоторых является недостаточность ферментов, напри­мер глюкуронилтрансферазы; при других механизм не изучен.
Вторичный липофусциноз. Развивается при гипоксии, когда увеличивается потребность в кислороде, в старости и при исто­щающих заболеваниях, когда выражены нарушения окислитель­ных процессов и отсутствуют антиоксиданты, снижающие по­требность тканей в кислороде. В этих случаях паренхиматозные органы уменьшаются в размерах, в них прогрессирует склероз, который усугубляется гипоксией, и липофусциноз — развивается бурая атрофия печени, миокарда, попереч­нополосатой мускулатуры. При кахексии (алимен­тарной, церебральной и др.) нарушается синтез окислительно-восстановительных ферментов в цепи цитохромов, метаболизм клеток переключается на более "экономный" липофусциновый путь — развивается бурая атрофия органов. Насущ­ной потребностью в окислительно-восстановительных фермен­тах, поставляемых липофусцином, можно объяснить накопление пигмента в клетках злокачественных опухолей, в которых, как известно, анаэробный гликолиз преобладает над тканевым дыха­нием.



•Открыть подпись•


наш сайт, кликай [Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть эту ссылку]
[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть это изображение]
Вернуться к началу Перейти вниз
Спонсируемый контент





СообщениеТема: Re: Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами   

Вернуться к началу Перейти вниз
 

Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами

Предыдущая тема Следующая тема Вернуться к началу 
Страница 1 из 1

Права доступа к этому форуму:Вы не можете отвечать на сообщения
Староанглийская овчарка (БОБТЕЙЛ) - ФОРУМ :: ВСЕ ОБ OES :: Здоровье наших питомцев. :: Дерматология-аллергология-
© "Форум Староанглийская овчарка-Бобтейл"||2009||Все права защищены||При использовании любых материалов ссылка на форум строго обязательна!
Создать форум | © phpBB | Бесплатный форум поддержки | Контакты | Сообщить о нарушении | Blog2x2.ru
Комментарии соц. сетей
Груминг и стрижка бобтейла тел. 8-920-900-23-09, Ирина.